記者9日從中國水稻研究所獲悉，該所張健研究員團隊與胡培松院士團隊經(jīng)合作，首次揭示了“植物胰島素”6-磷酸-海藻糖（Tre6P）調(diào)控水稻碳源分配與籽粒產(chǎn)量的機制，為作物高產(chǎn)遺傳改良提供了新思路。相關(guān)研究成果近日發(fā)表于《分子植物（Molecular Plant）》雜志。
在高血糖情況下，脊椎動物主要通過分泌胰島素，刺激血糖消耗和糖原合成來維持血糖穩(wěn)態(tài)，保證生理功能的正常運行。近年來，植物中的Tre6P被發(fā)現(xiàn)具有類似胰島素的功能。Tre6P還可通過促進源—庫轉(zhuǎn)運等形式反饋調(diào)節(jié)糖水平。作為維持糖穩(wěn)態(tài)的核心激素，Tre6P廣泛參與了調(diào)控植物的生長發(fā)育與逆境響應(yīng)等生理過程。然而，Tre6P具體如何維持糖穩(wěn)態(tài)、與其他能量調(diào)控因子互作協(xié)調(diào)碳源的源—庫分配以及如何利用Tre6P相關(guān)基因改良作物的產(chǎn)量等核心問題仍有待闡明。
“尤為重要的是，Tre6P具有極大地改良作物產(chǎn)量的潛力。”張健介紹，已有研究表明，在玉米中異源表達水稻Tre6P磷酸酶基因OsTPP1可提升9%—49%的產(chǎn)量；直接噴施可吸收的Tre6P前體亦可使小麥增產(chǎn)20%。
研究團隊在水稻中鑒定了一個調(diào)控Tre6P積累的糖誘導(dǎo)表達轉(zhuǎn)錄因子基因OsNAC23。OsNAC23可直接結(jié)合在Tre6P磷酸酶基因OsTPP1的啟動子區(qū)域，抑制OsTPP1的轉(zhuǎn)錄，促進Tre6P的累積。已有研究表明，Tre6P可直接結(jié)合植物能量饑餓感受器SnRK1并抑制其酶活。該研究進一步顯示，OsNAC23-Tre6P-SnRK1a三者形成一條正向調(diào)節(jié)回路來維持水稻碳源分配和籽粒產(chǎn)量。
研究團隊在日本晴、南粳46和中水01三個水稻品種的實驗過程中過量表達OsNAC23基因，顯著地提高了植株Tre6P含量。多年多地的田間產(chǎn)量區(qū)試結(jié)果表明，相較于野生型，轉(zhuǎn)基因植株在生長后期表現(xiàn)出典型的青稈黃熟的高產(chǎn)性狀，有效穗數(shù)和千粒重顯著增加，產(chǎn)量提升8.7%—16.1%，為利用“植物胰島素”Tre6P相關(guān)基因改良作物的產(chǎn)量提供了優(yōu)異的基因資源和應(yīng)用示范。
（責(zé)任編輯：蔡文斌）
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